分別成立華人早期柏金遜病和腦小血管病登記冊，以瞭解基因和其他假設的疾病相關因子，從而發展準確的生物標記和診斷方法，並用於預測柏金遜病及腦小血管病的早期病程發展。 近期柏金遜症新療法的進展很有限[161]，目前的研究方向包括尋找新的模式生物、開發基因治療、幹細胞移植和神經保護（英語：neuroprotective）性物質[90]。 統一柏金遜症評定量表（UPDRS）是最常用來評估柏金遜症嚴重程度的方法[134]，但由於此量表有較不重視運動以外徵狀的限制[135]，因此現在更傾向使用由此量表改良過的MDS-UPDRS[136]。 宏恩亞爾分級表則是一種較舊的評估方法（最初於1967年發表），它將柏金遜症的進程分為五個階段[137]。 維生素C、D等抗氧化劑被認為能保護腦細胞免於罹患柏金遜症，但研究並沒有得到正面的結論。
1980年，運動迴路的理論雛形以及該迴路與柏金遜症的關聯性提出，對當時的科學界帶來極大的影響。 在這個模型中，基底核負責抑制運動系統，以避免其於不適當的時機活化。 當大腦確定要做某個動作時，基底核會減少抑制信號，使動作能順利執行。 柏金遜症醫生介紹2025 而多巴胺可以抑制來自基底核的抑制訊息，因此多巴胺濃度高時能促使運動指令順利發生，多巴胺濃度低時運動指令就會受到基底核的抑制。 柏金遜症患者的中樞神經多巴胺濃度較低，因而造成運動功能減退。 基於此種理論，藥物治療上常會選用提升多巴胺濃度的藥品，但這樣的結果也常導致運動系統在不恰當的時機活化，造成身體產生不自主的運動（英語：dyskinesia）[87]。
柏金遜症醫生介紹: 神經保護療法
此外，移植組織可能會釋放過量的多巴胺，造成肌張力障礙[171]。 幹細胞移植為現今研究焦點，因為幹細胞方便操作，且在猴子與齧齒類身上的實驗顯示動物不但能成功存活，還能減少行為異常[90][172]。 然而，胚胎幹細胞的使用迄今仍有相當爭議（英語：Stem cell controversy）存在，因此可能會朝向使用爭議較小的誘導性多功能幹細胞（iPS）研究[90]。 其他藥物如金剛烷胺和抗膽鹼劑在治療運動徵狀方面可能有用，然而相關的研究證據品質不佳，因此不是治療的首選[10]。 2010的一項後設分析研究發現非類固醇消炎止痛藥（除了阿士匹靈）使用者的柏金遜症發生率比一般人少15%，長期使用者降低的比率更多[107]。 然而，大約只有5-10%的L-多巴會穿透血腦障蔽，殘餘的藥物則會代謝為多巴胺，造成包含噁心、異動症（英語：dyskinesia）和關節僵硬等副作用。
至於非運動相關徵狀的柏金遜症（如以睡眠幹擾或情緒問題為主的患者）治療效果通常較差[4]。 柏金遜症最主要的徵狀是運動功能障礙，包括手震、手腳僵硬、行動緩慢及步伐不穩等。 柏金遜症醫生介紹2025 診斷會以臨評估為主，患者必須出現運動功能障礙，並要排除其他會引起柏金遜症包括行動緩慢徵狀的疾病纔可確診。 蔡醫生指出，患者主要缺乏多巴胺作為傳導物質，可藉正電子電腦掃描檢查，監察腦部的多巴胺數量及活動能力是否減退，如出現減退即有很大機會患上柏金遜症。 另外，患者也會出現非運動功能障礙，早期會出現嗅覺衰退、便祕及出汗等徵狀，晚期會出現沮喪、焦慮、幻覺、自主功能障礙（易暈、吞嚥問題）及認知功能障礙等。 文：高燒編輯【早期／晚期／症狀／成因／治療方法／藥物】柏金遜症是一種常見於長者身上的神經系統疾病，柏金遜症患者的肌肉會不自覺地出現震顫、動作變得緩慢，關節活動變得僵硬，情況會愈來愈嚴重。
柏金遜症醫生介紹: 徵狀
由於柏金遜的症終身發病率約1.5%，發病年齡約在五六十歲後，即使下一代的發病率會增加兩至三倍，發病機會仍低於5%，若子女仍然年輕，患有柏金遜症的父母亦毋須太擔心。 尹醫生提醒，經期問題有可能是女性生殖器官患癌的警號，例如子宮內膜癌會造成經血量多或不規律出血，而卵巢癌及子宮頸癌則未必會引起明顯徵狀，故定期進行子宮頸抹片篩查及超聲波檢查十分重要。 至於子宮內膜異位有機會造成朱古力瘤及腺肌瘤，通常會引起經痛；經血量多則可能是子宮肌瘤所致，甚至會壓迫膀胱和腸道引起尿頻和排便不清的感覺。 本港有超過30萬名抑鬱症患者及約1.2萬名柏金遜病患者，香港中文大學今（27日）發表的一項研究顯示，抑鬱症共病發夢期夢遊 (RBD)存家族遺傳，有發夢期夢遊的重度精神病患者，其直系親屬患柏金遜症及腦退化症風險高3至4倍。
- 此外，移植組織可能會釋放過量的多巴胺，造成肌張力障礙[171]。
- Jozwiak研究報道，與沒有RBD的柏金遜症患者對比，患有RBD的柏金遜症患者的輕度認知障礙(MCI)診斷頻率幾乎高出三倍 [63]。
- 柏金遜症患者應及早接受緩和醫療，而非等惡化後才治療[120][121]。
- 假如情況嚴重至無法用藥控制，可採用近年新引入的微創深層腦部刺激手術。
- 此細胞負責產生多巴胺，一種可控制活動的神經遞質（大腦化學物質），而缺乏多巴胺則會導致柏金遜症的症狀。
- 因此，柏金遜症患者應在服藥後45分鐘至一個小時左右身體狀態最好的時候運動[114]。
目前僅發現一例罹患自發性柏金遜症的動物（食蟹猴）[162]。 1980年代，一批服用鴉片劑「MPPP」的藥癮者產生了柏金遜症候羣的徵象，經追查發現後發現這些藥物受到另一種化學物質MPTP的污染，從此之後，MPTP成為了實驗室用來誘發實驗動物產生柏金遜症候羣的藥物[163]。 除了MPTP以外，有些毒物如用作殺蟲劑的魚藤酮、殺草劑百草枯和殺真菌劑錳乃浦（英語：maneb）也有類似的效果[164]，這類毒素誘發模式通常用於靈長類動物實驗上。 從黑質注射神經毒素6-羥多巴胺（英語：6-hydroxydopamine）（6-OHDA）可專一地摧毀黑質紋狀體路徑的多巴胺神經元[166]。 阿樸嗎啡（英語：Apomorphine）可用於減緩病程晚期的斷電狀態徵狀及異動症現象，能選用的給藥途徑包括間歇性注射和皮下持續輸注（英語：subcutaneous infusion）[10]。 由於意識混亂和幻覺等副作用相當常見，接受阿樸嗎啡治療的病患狀況必須嚴密監控[10]。
柏金遜症醫生介紹: 我們診治的疾病
因此，相較於年輕人，老年人羣在面對外界病原體侵襲時，更容易引起氧化應激的發生，一旦發生氧化應激則會導致體內氧自由基ROS過度積累，遂及可對氧化代謝非常敏感的腦組織造成影響，引發氧化損傷，最終誘發DA神經元調亡。 這一過程可能與老年人羣體血腦屏障(blood-brain barrier, BBB)完整性的破壞有關 [73]。 S100B在中樞神經系統中廣泛表達，具有調節鈣穩態、抑制炎症的功能。 Sasivimol Virameteekul [74] 研究證明，年齡的增長會使人體內S100B表達含量下降，導致老年人羣體更容易受到細菌的侵襲。
雖然患者會由於手腳顫抖、關節僵硬等原因，而無法自行處理起居生活。 但護理者切忌凡事代勞，否則患者的活動能力有機會因為缺乏鍛鍊而退化得更快。 加上，如果柏金遜症的患者情況太嚴重，甚至有機會影響生活及工作等等，醫療保險同樣無法為生活費提供支援。
柏金遜症醫生介紹: 腦神經科醫生推薦2023｜港島區專科診所 – 預約方法、收費及診症時間
微觀病例變化（英語：histopathology）則可觀察到黑質的神經元數量減少，並在殘餘細胞中存有路易氏體（英語：Lewy body）；同時，星狀細胞會伴隨着神經元一起死亡，微膠細胞則會活化以清除細胞殘骸。 多數柏金遜症患者病因不明，只有小部分可歸因於遺傳因子[66]。 專家普遍比較認可的是說法是PD發病不是單因子引起，而是多種因子共同參與，包括環境因子、年齡因子、遺傳因子等 [67]，其他風險因子也可能和柏金遜症有關，但因果關係還未證實[68][69]。 柏金遜症可能導致輕度到重度的神經性精神疾患（英語：Neuropsychiatry），包括言語、認知、情緒、行為和思考混亂[25]。
柏金遜症醫生介紹: 治療柏金遜症的藥物及副作用
一般而言，隨著年紀漸長，黑質細胞都會逐漸退化，導致一些常見的老化現象。 不過柏金遜患者的退化情況則比正常人嚴重得多，隨時喪失高達七成的黑質細胞。 在腦幹中有一個黑質區，正常狀態下會因為黑色素而呈現棕黑色，所以又稱為「黑質核」。 柏金遜症醫生介紹 莫仲棠教授表示，現時應對柏金遜綜合症的最大挑戰，是要研發嶄新及可改變病程的藥物，並於發病的最早階段用藥。 尹醫生稱，經血顏色受血量和速度影響，若經量多且流速快便會呈鮮紅色；若經量少及流速慢，血液氧化後便會呈深咖啡、棗紅或黑色。
柏金遜症醫生介紹: 疾病與病徵
此類藥品最初應用於改善患者使用L-多巴後的副作用，現在則大多用於延緩初期運動性徵狀的治療[10][103]，徵狀後期使用本品則能改善「斷電狀態」（”off” 柏金遜症醫生介紹2025 state）的徵狀[10]。 家族性柏金遜症患者的SCNA基因可能發生錯義突變（單核苷酸改變造成胺基酸改變）、二重複或三重複；錯意突變很少見；但約有2%的家族性柏金遜症病患是基因重複造成的。 一些柏金遜症帶原者身上也能發現SNCA基因突變，但由於外顯度不足或年齡未到而未發病[83]。 家族性柏金遜氏症密切相關的19個基因突變可能會引起DA神經元的損傷，其機制可能與線粒體功能障礙、氧化應激、蛋白質聚集、自噬受損和神經炎症有關 [8]。 本文所提供之資訊僅適用於健康和健身目的，不能用於診斷疾病或其他病況，亦不用於療癒、緩和、治療或預防疾病 (詳情請參閱「條款與條件」)。 使用者應向醫師尋求醫療建議，尤其是在自我診斷任何病痛或開始新生活方式或運動方案前更應如此。
柏金遜症醫生介紹: 我們的服務
大部分柏金遜症屬原發性，確切成因未明，暫時只知道與年老和遺傳有關，平均發病年齡為六十歲以上，但約有一成患者在四十歲前發病。 個別的疾病或頭部受傷，例如長期服用止暈藥、金屬中毒、腫瘤、腦炎、中風及腦部受創等，都有機會増加患柏金遜症的機會。 香港中文大學（中大）醫學院獲張金菱女士慷慨捐款，成立治療柏金遜綜合症研究中心（研究中心），並取意在今天－世界柏金遜日（4月11日）揭幕。 此研究中心旨在聯合不同專科的專家，研究可延緩柏金遜綜合症的治療及預防方法。
柏金遜症醫生介紹: 柏金遜症患者年輕化 醫生拆解柏金遜症6大徵狀
柏金遜症平均病發年齡在60至70歲之間，而目前醫學界未有任何根治原發性柏金遜症的有效方法，柏金遜症患者只可以靠藥物控制此症狀出現，以改善他們的活動能力。 Gofever高燒編輯團隊以下為大家整理了有關柏金遜症症狀、成因及柏金遜治療方法。 相較於一般人，沒有認知障礙的柏金遜症患者較容易有行為和情緒障礙，且這些患者通常沒有認知障礙症。 然而，柏金遜症患者常會有認知障礙症、臉部表情減少、運動功能減退、冷漠和發聲困難（英語：hypophonia）等徵狀，這使得要診斷出情緒障礙變得更加複雜[50]。 柏金遜症患者也可能會有藥物濫用和成癮（英語：Dopamine dysregulation syndrome）、狂食症（英語：binge eating）、性慾亢進或賭博成癮等衝動控制行為，這些行為可能和治療使用的藥物有關[25][51]。 約4%的柏金遜症病患有幻覺或妄想等思覺失調徵狀，一般認為這些精神徵狀是治療過程中多巴胺過量造成的結果，因此得病越久或服用越多L-多巴的患者也越容易有這些徵狀[52][53]。
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細胞死亡的原因目前瞭解很少，但已知和神經元蛋白質組成路易氏體（英語：Lewy bodies）的過程有關[4]。 典型的柏金遜症主要靠徵狀診斷，神經成像也能協助排除其他疾病的可能性[1]。 要分辨認知障礙症，可留意親人有否出現記憶力衰退、喪失時間感及方向感、判斷能力減退、語言方面出現問題、性格突變及將物件放在不當地方等主要徵狀。 以阿爾茲海默氏症為例，由初期到晚期大約八至十年時間，暫時沒有藥物可根治，現有的藥物主要是減輕徵狀，令患者在初期及中期階段保持良好生活，減少對家人的壓力。 1817年，詹姆士柏金遜醫生 (Dr. James Parkinson) 首次發表了一班患者病徵，包括行動緩慢、四肢僵硬、震顫及/或步履不穩。 我們知道柏金遜綜合症有很多原因，較為普遍的是原發性柏金遜病 (PD) 及偶發性腦小血管病 (SVD) 。
柏金遜症醫生介紹: 中藥助代謝修復 改善動作遲緩、補腎固腦
RBD患者中，有約4成患者會患上柏金遜病；約2成半患上路易氏體失智症；少於1成患上多發性繫系統萎縮症，故RBD 及抑鬱症是柏金遜病的早期症狀。 目前醫學界未有任何根治柏金遜症的有效方法，柏金遜症患者只可以靠以下的治療方法控制及舒紓症狀出現，以改善他們的活動能力。 當柏金遜症患者病情進一步惡化時，症狀開始加深，患者難於保持姿勢及平衡，嚴重甚或會出現四肢癱瘓，令患者完全失去行動能力。
也是一種慢性的中樞神經系統退化性失調，它會損害患者的動作技能、語言能力以及其他功能。 它的病因目前仍不明，推測和大腦底部基底核以及黑質腦細胞快速退化，無法制造足夠的神經引導物質多巴胺和膽堿作用增強有關。 腦內需要多巴胺來指揮肌肉的活動；缺乏足夠的多巴胺就產生各種活動障礙。
此時期需注意劑量波動對於患者的傷害，增減劑量需在醫師處方下才能執行[10]。 當藥物治療已無法控制徵狀時，則可以考慮使用腦深層刺激手術[100]。 到疾病末期，則建議進入安寧療護，以維持病患的生活品質[101]。
柏金遜症的診斷仰賴病史和神經學檢查（英語：neurological examination），目前沒有檢驗方法能有效確認柏金遜症，但腦部造影有時能排除其他徵狀相似的疾病。 患者服用L-多巴後運動徵狀的改善能幫助醫師確認病患罹患的確實是柏金遜症。 驗屍時若能在中腦找到路易氏體（英語：Lewy body），則能證明該患者生前罹患柏金遜症。
但由於刺激器須植入體內，患者初期或會感到不適或不習慣，而刺激器亦跟心臟起搏器一樣，須定期更換電池。 基於亞洲和香港於腦小血管病的基礎研究十分缺乏，研究團隊建造了全港首部針對腦小血管病病理研究而特製的「活體多光子顯微鏡」。 柏金遜綜合症的病徵於逾二百年前（1817年）由詹姆士柏金遜醫生 (Dr. James Parkinson) 提出，包括行動緩慢，伴隨四肢僵硬、震顫及／或步履不穩等。
柏金遜症醫生介紹: 腦神經科
現有藥廠生產複方藥劑將卡比多巴和L-多巴或芐絲肼和L-多巴（英語：benserazide）製成複方藥劑。 L-多巴具成癮性，可能造成某些特有的重複行為（英語：punding），此類藥物性徵狀稱為多巴胺失調綜合症（英語：dopamine dysregulation syndrome）[51]。 睡眠障礙也是一種可能的柏金遜症徵狀，治療用的藥物可能會惡化相關問題。
其他病因則統稱為非典型柏金遜綜合症，包括較不普遍的腦神經退化疾病，例如多發性系統萎縮症。 自主神經系統的改變可能會導致姿勢性低血壓、油性皮膚、多汗、尿失禁和性功能障礙[25]。 患者也可能會嚴重便祕和腸胃蠕動異常（英語：intestinal pseudoobstruction），造成患者極度不舒服並危害健康[11]。
研究亞洲人獨有的LRRK2 基因變異 (已知最普遍可引致柏金遜病的基因變異) 引致腦神經細胞退化，從而演變成柏金遜綜合症的機制。 許多危險因子與保護因子都已發現，有些與目前推測的致病機轉有關，無論如何，目前還沒有任何一個因子與臨牀反應的關聯性獲得證實。 柏金遜症醫生介紹2025 雖然有數項研究試圖闡明柏金遜症與某些因子之間的關係，然而研究設計上多有瑕疵，且有些結果互相牴觸。
多巴胺受體激動劑可能造成或重或輕的副作用，包含昏睡、幻覺、失眠、噁心和便祕等。 有些患者即使劑量極輕也會產生副作用，此時建議醫生考慮更換藥品。 多巴胺受體激動劑可以延緩運動性徵狀的產生，雖藥效不如L-多巴那樣強[10]，但足以控制初期徵狀。 年輕患者服用本類藥物通常較少產生異動症，副作用會隨年齡越大而增加。 本類藥物通常用於治療初期徵狀，以延緩L-多巴的使用[26]。 柏金遜症醫生介紹2025 它產生的衝動控制障礙較L-多巴強，患者可能會出現病態性的暴食、性衝動、賭博和購物等現象[51]。
