②引起皮膚痛的刺激（如刀割、燒灼等），一般不引起內臟痛，而臟器的過度膨脹、牽拉、缺血、痙攣、炎症等刺激則能產生內臟病。 中樞神經通路 痛覺的中樞神經通路，不像其他感覺那樣明確。 研究發現在脊髓中存在著 6條傳導痛覺的通路（新脊丘束、舊脊丘束、 脊網束、 脊頸束、背索、灰質神經元鏈）。
約50年後,在皮膚上發現了感覺的點狀分佈,如冷點、溫點、觸點、痛點等。 這時組織學研究恰好發現皮膚中有4種神經末梢結構，於是有人將觸、溫、冷、痛4種皮膚感覺分別和這4種神經末梢對應起來。 心痛歌詞2025 心痛歌詞 這樣,不同的皮膚感覺分別有了自己的感受器。 但後來，不同形態的感受器發現得越來越多，人們逐漸懷疑不同的皮膚感覺是否一定與不同形態的感受器相聯繫。
感受器 心痛歌詞 是否有專門感受痛的痛感受器，一直是個有爭議的問題。 直到70年代初期，這個問題纔得到初步的解決。 神經生理學家記錄了大量單個神經纖維的傳入放電。 他們看到有相當數量的傳入神經纖維只有當給予皮膚傷害性刺激時才發生放電反應，說明這些傳入纖維外周端末梢所形成的感受器是專一的痛感受器。 他們把這些感受器分為這樣幾類：① 心痛歌詞2025 Aδ纖維-機械-痛感受器，Aδ纖維是一種細的有髓鞘神經纖維。
痛覺達到一定程度，通常可伴有某種生理變化和不愉快的情緒反應。 痛覺較大的個別差異與產生痛覺的心理因素有很大關係。 痛覺在民族、性別、年齡方面也存在著一定的差異。 影響痛覺的心理因素主要是注意力、態度、意志、個人經驗、情緒等。 人類控制疼痛的方法主要有4種 ：外科手術（通常是切割與痛覺有關的神經通路）、藥物鎮痛、生理學方法鎮痛（如針灸、按摩等）和心理學方法鎮痛(如暗示、催眠、安慰劑等)。 特異學說 這是最古老但到目前仍然最有生命力的一個學說。
它的出現總是伴隨著其他一種或多種感覺，例如刺痛、灼痛、脹痛、撕裂痛、絞痛等。 換句話說，痛是和其他感覺糅和在一起，組成一種複合感覺。 其次，痛覺往往伴有強烈的情緒反應，如恐怖、緊張不安等。
這種細胞接受各種類型的皮膚傳入纖維的投射，對於觸毛、觸、壓、溫度及傷害性刺激等都能發生反應，而對傷害性刺激的反應具有特殊型式，即高頻持續放電。 此外，在從脊髓到丘腦的許多部位還看到另一現象，即有一些神經自發的放電活動，給予身體傷害性刺激時，放電活動暫時減少或停止。 看來，痛覺信息在中樞的傳遞是複雜的、多樣的。
是有機體內部的警戒系統，能引起防禦性反應，具有保護作用。 但是強烈的疼痛會引起機體生理功能的紊亂，甚至休克。 痛覺種類很多，可分為皮膚痛，來自肌肉、肌腱和關節的深部痛和內臟痛，它們各有特點。
這使人想到腦內可能存在著類似嗎啡作用的物質來和這些受體起作用。 到1973年 1次從腦組織中分離出了具有嗎啡樣活性的多肽。 以後這類物質發現得愈來愈多,統稱為內源性嗎啡樣物質。 其中有一種5個胺基酸組成的肽，叫做腦啡肽。 心痛歌詞 許多工作表明針刺鎮痛過程中，腦脊液中嗎啡樣物質的含量增加。
在腦內，和痛覺有關的神經通路也是很彌散的，這是痛覺特殊的地方。 心痛歌詞 一般認為感受傷害性刺激的感受器是一種遊離神經末梢，是一些沒有形成特殊結構的感受器。 在皮膚、肌肉和血管壁上都分佈有大量的遊離神經末梢。
腦內鎮痛結構和嗎啡樣物質的發現，使得我們對針刺鎮痛機制的認識有了明顯的進展。 傳導痛覺衝動的神經纖維，一般認為是較細的神經纖維，包括Aδ纖維和C纖維。 但這兩種纖維中有相當數量是傳導非痛覺衝動的（如觸覺、溫覺等），只有一部分是傳導痛覺衝動的。 內臟痛與皮膚痛相比較有下列的特徵：①由於內臟感覺神經末梢的分佈比皮膚神經末梢稀疏，因此由內臟傳入所產生的感覺比較模糊、彌散、定位不精確，有時甚至不引起主觀感覺。 產生內臟痛時，也不易明確指出疼痛的確切部位，而且內臟痛比較緩慢而持久。
它表現為：痛覺緩慢地加劇，呈燒灼感,定位較差，持續時間較久，感覺難以忍受，常伴有較強的情緒反應。 ③內臟痛和軀體深部痛，多半是痠痛、脹痛、絞痛等。 心痛歌詞 有時很難描述，感覺定位很差，可引起強的情緒變化和內臟、軀體反應，如噁心等。
- 由此設想，在傷害性刺激作用下，組織損傷並釋放出某些致痛物質，然後作用於遊離神經末梢，引起痛覺傳入衝動。
- 有許多證據說明,這些結構的活動具有強大的鎮痛作用。
- 任何過強的刺激達到對組織產生傷害時，都能引起痛覺，所以不存在特殊的適宜刺激。
- 在皮膚、肌肉和血管壁上都分佈有大量的遊離神經末梢。
- 但這兩種纖維中有相當數量是傳導非痛覺衝動的（如觸覺、溫覺等），只有一部分是傳導痛覺衝動的。
現代醫學只是單方面研究痛覺的程度和如何止痛的方法，其止痛藥物多得數不清。 心痛歌詞2025 心痛歌詞2025 這對於癱瘓者和植物人來說也是一個極大福音。
腦和脊髓內的痛覺通路雖然是彌散的，但是，如果用微電極（尖端只有 心痛歌詞2025 1微米左右）記錄神經細胞電反應，還是可以在一定的部位找到只對傷害性刺激發生反應的細胞。 中國神經生理學家張香桐在丘腦內側的束旁核找到只有在給皮膚傷害性刺激時，才發生反應的細胞。 這種反應表現為長而持續的放電，潛伏期長（在大鼠約200毫秒）,缺少適應性（反應不隨反覆刺激而減弱），可以被嗎啡所取消或減弱。
70年代以後，在中樞許多部位都發現痛敏神經元。 任何過強的刺激達到對組織產生傷害時，都能引起痛覺，所以不存在特殊的適宜刺激。 在動物和人體實驗中觀察到，將某些物質（如K+、H+、組織胺、 5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等）塗在暴露的遊離神經末梢上均可引起疼痛，這些物質稱為致痛物質。
由此設想，在傷害性刺激作用下，組織損傷並釋放出某些致痛物質，然後作用於遊離神經末梢，引起痛覺傳入衝動。 心痛歌詞 機體受到傷害性刺激時，往往產生痛覺，並發生一定的防禦反應，這對於機體有保護意義。 疼痛常常是許多疾病的一種症狀而被臨牀醫生所重視。
瞭解牽涉痛的發生規律對於臨牀診斷有一定意義。 心痛歌詞2025 2.內臟痛與牽涉痛內臟痛的感受器也是遊離神經末梢，其傳入纖維走行在植物性神經幹中，即迷走神經、交感神經和盆神經中。 分類 可以大致分為3類：①刺痛，又稱快痛或第1痛。 其特點是：感覺鮮明，定位明確，感覺迅速產生又迅速消失，引起較弱的情緒變化。
嗎啡的鎮痛作用可能是激活這些結構的結果。 中國學者鄒岡和張昌紹最先發現用微量嗎啡作腦室注射，可以產生很強的鎮痛作用，同樣的劑量如作靜脈注射則完全不能鎮痛。 80年代以來許多研究還表明，針刺鎮痛作用可能也是通過激活這些結構實現的。 痛覺的特點 和其他感覺相比,有其特殊的屬性。
切割痛覺神經通路後痛覺還會恢復的事實，也使人感到痛覺似乎沒有固定的痛覺通路。 但上面提到專一的痛覺感受器和痛敏神經元的發現，則給予特異學說以有力的支持。 實驗證明，傳導快痛的神經纖維可能是有髓鞘的Aδ纖維，其傳導速度較快，興奮閾值較低；傳導慢痛的神經纖維可能是無髓鞘的C纖維，其傳導速度較慢，興奮閾值較高。 痛覺傳入衝動可通過痛覺傳導通路抵達大腦皮層的體表感覺區而產生定位的痛覺，也可通過側支傳導經腦幹網狀結構而抵達邊緣系統，引起痛的植物性反應和情緒反應。 型式學說 心痛歌詞2025 20世紀50年代，牛津大學的一些神經組織學工作者提出了型式學說。 在脊髓第V層有一種廣動力型細胞,他和痛覺信息的傳遞也有密切的關係。
這種感受器是Aδ纖維的外周端末梢形成的。 它對傷害性機械刺激發生反應，而熱痛刺激、冷痛刺激、酸、緩激肽均不能引起反應。 ②C纖維-機械-痛感受器，C纖維是無髓鞘神經纖維。 ③C纖維-熱-機械-痛感受器,它對傷害性機械刺激、熱痛刺激、酸均發生反應，對冷痛刺激則僅發生弱反應，對常溫變化無反應。 ④C纖維-冷-機械-痛感受器,它對傷害性機械刺激、冷痛刺激發生反應,對酸和熱痛刺激無反應，對常溫變化也無反應。
同樣一個傷害性刺激，對不同的人員，可以產生在程度上甚至性質上差別很大的痛感覺。 例如,有人觀察到：前線的傷員對於傷口並不感到十分痛，而當注射針刺入他們的皮膚時卻大聲呼痛；而另一些久病的人，則對於針刺注射並不在意。 以上的研究工作說明腦室周圍可能存在著嗎啡受體，至1973年有人用放射受體結合法，確證腦內嗎啡受體的存在。
1.皮膚痛覺傷害性刺激作用於皮膚時，可先後出現快痛與慢痛兩種性質的痛覺。 快痛是一種尖銳而定位清楚的「刺痛」，在刺激作用後很快產生，刺激撤除後很快消失。 慢痛是一種定位不明確、強烈而又難忍受的「燒灼痛」，在刺激作用後0.5～1.0秒產生，刺激撤除後還會持續幾秒鐘，並伴有情緒、心血管與呼吸等方面的反應。 臨牀上可用普魯卡因等局部麻醉藥封閉神經來阻斷痛覺衝動傳入中樞，也可用嗎啡等鎮痛藥作用於中樞達到鎮痛的效果。 心痛歌詞 某些內臟疾病往往可引起身體體表的一定部位發生疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。 例如心絞痛患者常感到左肩、左臂內側、左側頸部疼痛和心前區疼痛；膽囊炎症時常感到右肩部疼痛；闌尾炎早期感到上腹部或臍周區疼痛等（表11-1）。
長期而劇烈的疼痛還伴有不愉快的情緒反應，並影響食慾和睡眠，必須及時使之緩解。 鎮痛結構和鎮痛物質 腦內存在著具有鎮痛功能的結構和內源性的鎮痛物質。 用弱電流刺激腦內有些部位，特別是腦幹中央導水管周圍灰質和位於腦幹中線一帶的中縫核羣,可以有效地抑制動物的痛反應和人的痛覺。 有許多證據說明,這些結構的活動具有強大的鎮痛作用。
