已知至少5%的帕金森氏症是由一或數個特定基因突變造成[83]。 為提升世界各地關注和付諸行動以減輕腦神經疾病負擔，世界神經病學聯合會將每年7月22日訂為「世界腦健康日」。 柏金遜 今年的主題是「重視腦部健康，遠離殘疾威脅」，希望藉此鼓勵大眾關注腦健康及疾病，擺脫因腦神經疾病而導致殘疾的風險。 幸好，現時有許多針對性藥物，有效改善症狀，確保患者能正常活動，把併發症風險降到最低，使患者的壽命能和同齡人士一樣。
路易氏體認知障礙症是另一種與柏金遜症類似的突觸核蛋白病變，這樣的相似性在伴隨有認知障礙症的柏金遜症患者身上更為明顯，然而這兩種病的關係目前仍有待進一步研究釐清。 它們可能視同兩種分別的疾病，也可能視為一種疾病在不同面向的展現[32]。 目前對造成阿茲海默症或失智症的真正原因尚未釐清，但學界普通認為一種名為tau的蛋白質是元兇之一。 對於身體健康的人而言，tau蛋白質可助穩定腦部結構，不過，在神經退行性疾病中，它會聚集纏結成「纖維束」（fibril）。 氫是世上最小的抗氧分子，跟一般的抗氧化物不同，它能夠穿過腦屏障，遊走身體各處，還原對身體有害的自由基。 當氫遇上自由基，便會產生改善健康的神奇功效，研究發現氫水能預防及治療多種疾病，或許是廿一世紀對抗衰老的最佳辦法。
柏金遜: 柏金遜｜發病早期晚期症狀逐樣睇 真正成因未明或與遺傳基因有關
此外，移植組織可能會釋放過量的多巴胺，造成肌張力障礙[171]。 然而，胚胎幹細胞的使用迄今仍有相當爭議（英語：Stem cell controversy）存在，因此可能會朝向使用爭議較小的誘導性多功能幹細胞（iPS）研究[90]。 其他藥物如金剛烷胺和抗膽鹼劑在治療運動症狀方面可能有用，然而相關的研究證據品質不佳，因此不是治療的首選[10]。 2010的一項後設分析研究發現非類固醇消炎止痛藥（除了阿司匹林）使用者的帕金森氏症發生率比一般人少15%，長期使用者降低的比率更多[107]。 大腦基底核與外界聯繫的路徑大致依其投射位置可分為五條，分別為動作迴路、動眼迴路（英語：Frontal eye fields）、聯合皮質迴路、邊緣系統迴路和眼眶額葉皮質迴路。 由於帕金森氏症會影響基底核上游訊息的傳遞，因此前述的所有迴路都會受到波及，使得帕金森氏症患者會出現動作、注意力和學習上的障礙。
柏金遜症是一種慢性腦部衰退疾病，是由於腦部內稱作「黑質」的部位出現退化，未能產生足夠「多巴胺」而引起的。 CoQ10確實在人體的健康方面發揮作用，尤其是保護心血管、維持線粒體功能、預防糖尿病、抗衰老等，奈何受到自身性質的限制，導致外源補充吸收率有限。 有幸，新型納米遞藥系統的研究帶來解決這問題的曙光，雖然距離新系統商業化還有一段距離，但更好的CoQ10值得期待。 馮醫生解釋，大部分患者可維持思想及認知能力正常，卻不能控制身體，須由別人照顧，因而感到沮喪和絕望。 陶教授運用麥教授提供對柏金遜症的專門知識，建立一套解決柏金遜症患者實際活動問題的系統，再由麥教授安排臨牀測試。 團隊最終成功開發的智能可穿戴系統，是首個綜合解決方案，它在單一系統內結合偵測異常步態和提供主動幹預兩種功能，比各種現行方法更方便使用。
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顫抖是最明顯且最為人所知的症狀，大約有30%的帕金森氏症病患在疾病剛開始時不會顫抖，但隨著病程進展，多數病患會逐漸產生此症狀。 帕金森氏症的顫抖通常是靜止性顫抖，也就是四肢在靜止狀態時抖動最明顯，但睡覺或有意識移動四肢時症狀卻會消失。 顫抖對四肢遠端的影響較大，剛發病時通常只有一隻手或一隻腳有症狀，但隨後會擴及雙手和雙腳。 帕金森氏症的顫抖頻率介於4－6赫茲，常伴隨有「搓藥丸」的手部動作，也就是患者食指會不自主向大拇指靠攏，使兩指相互繞圈圈[25][35]，就好像藥師在做藥丸一般[35]。 一旦出現房顫或中風的危險因素（如高齡、高血壓、糖尿病及心衰竭等），藥物只能減低中風機會，並非將機會降至零。
- Α-突觸核蛋白還具有活化非同源性末端接合DNA修復的功能，若沉積形成路易氏體則會降低其DNA修復的能力，可能與柏金遜症的腦細胞死亡相關[85]。
- Camilla Fardell等人的研究發現年齡和疾病的持續時間都與PD的臨牀進展相關，但比起疾病持續的時間，年齡是預測患者預後更重要的因素[72]。
- 其他藥物如金剛烷胺和抗膽鹼劑在治療運動症狀方面可能有用，然而相關的研究證據品質不佳，因此不是治療的首選[10]。
- 60歲以上每增加一歲，盛行率便提高1%；80歲以上則每增加一歲就增加4%[75]。
- 使用L-多巴的人，從徵狀開始出現到需要高度依賴照護的時間可能超過15年。
- 直接補充多巴胺的部分，是利用「左旋多巴」這個藥物，喫進去會被轉化成能在大腦運作的多巴胺；第二類多巴胺接受體促效劑能模仿多巴胺來刺激多巴胺接受體；第三類分解酵素抑制劑則是靠著抑制分解酵素，來減少多巴胺的代謝，相對提高多巴胺的濃度。
- 當疾病更形嚴重後，也可能出現吞嚥困難的徵狀，在用餐時添加增稠劑（英語：thickening agent）並把身體挺直或許有助於進食，同時能減少噎到的風險。
- 這功能是通過泛醌結合位點直接參與PTP調節，而不是通過氧化還原反應。
LRRK2基因突變(PARK8)是遺傳性帕金森病(PD)的常見原因，在A. De 柏金遜 Rosa的研究中觀察到一名患有遺傳性帕金森病合併RLS的77歲女性患者，其LRRK2基因中攜帶了一個雜合子G2019S突變，雖然這種情況可能是偶然的，但不能排除RLS可能是PARK8表型表現 [44]。 據研究報道，在一些PD合併的RLS (PD-RLS)患者中運動症狀和一些非運動症狀常更嚴重，其原因可能與外周和中樞系統中的代謝功能障礙引起的缺鐵相關。 鐵是酪氨酸羥化酶的重要輔助因子，酪氨酸羥化酶是一種限速酶，影響體內多巴胺的合成。
柏金遜: 柏金遜症屬腦神經功能退化
治療運動徵狀的藥物有L-多巴、多巴胺受體激動劑（英語：dopamine agonist）和單胺氧化酶抑制劑等。 一般而言，徵狀初期會用前述的後兩類藥物治療，以避免L-多巴相關的副作用。 當藥物治療已無法控制徵狀時，則可以考慮使用腦深層刺激手術[100]。
目前60歲的銀髮族裡，柏金遜症患者約佔了1%；當年齡提高到70歲，柏金遜症患者的人數也會攀升，大約佔70歲人口的2%。 雖然男性、女性都可能罹患柏金遜症，但男性患者人數略高於女性患者。 「多巴胺」數目下降，能直接影響肌肉活動，從而大大阻礙了患者的活動能力。 此病多發生於六十歲或以上的老人身上，惟部分患者亦會早於四十歲左右發病。 雖然只是在小鼠模型中的實驗，然而人類視網膜中的CoQ10水平也是隨著年齡的增長而下降的，CoQ10改善視網膜神經退行性病變的潛能可能對人類也有幫助，期待人類臨牀實驗。 CoQ10可以顯著抑制青光眼小鼠視網膜上與發病機制相關的蛋白的上調或表達。
柏金遜: 柏金遜症成因是什麼？認識10大柏金遜症狀
科學家曾研究泉水的成分，發現水內含大量的氫，並認為這或許跟人體回復健康有關。 我的雙手不停地震動，令我不能抓緊筷子，也不能寫字，連簽支票也模糊不清。 這種有時「來電」，有時「斷電」的狀況，經常是患者接受藥物治療多年以後會遇到的瓶頸，時好、時壞的情形可能愈來愈頻繁。 直接補充多巴胺的部分，是利用「左旋多巴」這個藥物，喫進去會被轉化成能在大腦運作的多巴胺；第二類多巴胺接受體促效劑能模仿多巴胺來刺激多巴胺接受體；第三類分解酵素抑制劑則是靠著抑制分解酵素，來減少多巴胺的代謝，相對提高多巴胺的濃度。 柏金遜症常見的症狀還有面無表情、講話小聲、平衡困難、字體變小、關節僵硬、關節痠疼等，皆是需要留意的警訊，若出現2、3個徵兆，建議要就醫檢查。 香港有大學研究以中醫治療柏金遜症，目前服用中藥、推拿、按摩、針灸，並非根治柏金遜症的方法，只是作為舒緩柏金遜症的方法。
柏金遜: 徵狀
然而，在動物的實驗中，通過膳食補充CoQ10來延長其壽命，並沒有甚麼效果。 不過，對逆轉衰老表型倒是很有用，和前面介紹的、跟年齡相關的疾病的影響一致。 另外有研究證明，輔酶Q10可以通過AKT/mTOR信號轉導抑制D-半乳糖誘導的間充質幹細胞衰老。 CoQ10參與的臨牀應用包括人類CoQ10缺乏症、線粒體疾病、纖維肌痛、心血管疾病、神經退行性疾病、糖尿病、癌症、男性不育、女性不孕、唐氏綜合症、牙周疾病、偏頭痛、雙向情感障礙、衰老等，實屬「萬金油」。 中大醫學院成立「張金菱治療柏金遜綜合症研究中心」，聯合跨專科的專家，研究可延緩柏金遜綜合症的治療及預防方法。
柏金遜: 患者同時合併有脊椎、骨關節問題
L-多巴具成癮性，可能造成某些特有的重複行為（英語：punding），此類藥物性徵狀稱為多巴胺失調綜合症（英語：dopamine dysregulation syndrome）[51]。 大腦基底核與外界聯繫的路徑大致依其投射位置可分為五條，分別為動作迴路、動眼迴路（英語：Frontal 柏金遜 eye fields）、聯合皮質迴路、邊緣系統迴路和眼眶額葉皮質迴路。 由於柏金遜症會影響基底核上游訊息的傳遞，因此前述的所有迴路都會受到波及，使得柏金遜症患者會出現動作、注意力和學習上的障礙。 除了LRRK2之外，擁有這些突變的人通常都會罹患柏金遜症；而LRRK2突變只會造成小部分人得病[28]。 SNCA和LRRK2是目前研究最深入的柏金遜症相關基因，SNCA、LRRK2和葡糖腦苷脂（GBA）突變會增加罹患偶發性柏金遜症的風險；GBA突變則會造成高雪氏症[83]。
柏金遜: 神經性精神疾患
如果沒有妥善治療，患者會在病發後 7 至 8 年後四肢完全僵硬，無法活動。 不過，只要謹遵醫囑，很多患者都能繼續如常工作、生活，與正常人無異。 假如患者出現柏金遜病徵，醫生可能會先嘗試相應的療法，如果有效減輕症狀，也有助排除患上其它疾病的可能性，確診患者有柏金遜症。 柏金遜症主要影響患者的活動能力，大部分患者即使手腳不協調，但思想及認知能力依然正常，思維清晰；而認知障礙症的症狀則主要體現在智力上，患者會日益健忘，思維能力減退，失去正常判斷力及邏輯，甚至性格大變，容易暴躁、退縮、粗魯、憂慮。 一般而言，隨著年紀漸長，黑質細胞都會逐漸退化，導致一些常見的老化現象。
柏金遜: 柏金遜症與認知障礙症的分別
雖然有數項研究試圖闡明柏金遜症與某些因子之間的關係，然而研究設計上多有瑕疵，且有些結果互相牴觸。 目前結果一致性最高的兩項因子分別是暴露於殺蟲劑會提升風險，而吸煙則會減低風險[75]。 全球罹患柏金遜症的患者約有700萬人，其中美國就佔了約100萬人[41][75]。 柏金遜症的平均發病年齡約為60歲，但有5–10%患者屬於早發型柏金遜症（young onset PD，YOPD），此類患者會在20至50歲間發病[26]。 有研究顯示柏金遜症在非裔及亞裔的盛行率較低，但此結果仍有爭議。
柏金遜: 手術
本品會於多巴胺性神經元中，透過芳香族L-氨基酸脫羧酶轉化為多巴胺，藉此暫時緩解疾病的運動徵狀[10]。 柏金遜症的主要病理變化發生在中腦黑質腹側的緻密部（英語：pars compacta）。 多數柏金遜症患者病因不明，只有小部分可歸因於遺傳因子[66]。 專家普遍比較認可的是說法是PD發病不是單因子引起，而是多種因子共同參與，包括環境因子、年齡因子、遺傳因子等 [67]，其他風險因子也可能和柏金遜症有關，但因果關係還未證實[68][69]。 姿態不穩（英語：Postural 柏金遜 instability）是柏金遜症晚期的典型徵狀，患者因喪失平衡感（英語：Balance disorder）而經常跌倒[41]，並常因此骨折。
柏金遜: 治療
然而，突觸核蛋白病和Tau蛋白病（英語：tauopathy）在臨牀上有重疊的地方，嚴重的柏金遜症患者往往也會出現典型的阿茲海默症徵狀（失智），他們的腦內也常會發現神經纖維糾纏[31]。 吳瑞美醫師回憶，之前有位五十多歲的柏金遜症患者已罹病十多年，每天需要服用左旋巴胺五次，再加上多巴胺促效劑，但隨著病情愈來愈嚴重，多一點藥物就開始晃動，少一點藥物又僵硬到完全動不了，從平時可以撐柺杖，到需要坐輪椅，可說是每況愈下。 後來替他更換成二合一藥物，體內多巴胺的濃度趨於穩定，一天最多服用四次藥物，就能保持整天活動正常，不會晃動，也不會僵硬到需要輪椅代步，生活品質獲得極大的改善。
柏金遜: 柏金遜病不藥而癒個案 螯合治療 Chelation EDTA
高齡是帕金森病(PD)的一個重要的危險因素，隨着年齡的增加，人體中DA神經元會持續丟失。 隨着人體DA持續的丟失，非運動症狀會表現的顯著[71]，包括認知障礙、焦慮抑鬱，睡眠困難等。 柏金遜 Camilla Fardell等人的研究發現年齡和疾病的持續時間都與PD的臨牀進展相關，但比起疾病持續的時間，年齡是預測患者預後更重要的因素[72]。 因此，相較於年輕人，老年人羣在面對外界病原體侵襲時，更容易引起氧化應激的發生，一旦發生氧化應激則會導致體內氧自由基ROS過度積累，遂及可對氧化代謝非常敏感的腦組織造成影響，引發氧化損傷，最終誘發DA神經元調亡。
柏金遜: 柏金遜症怎麼辦？
家族中有柏金遜症患者的人較可能得到此病，暴露於特定農藥、曾有頭部外傷者風險也比較高；但有吸煙習慣、常喝咖啡或茶者風險較低[4][9]。 柏金遜症主要的運動徵狀導因於中腦黑質細胞死亡，使患者相關腦區的多巴胺不足[1]。 柏金遜 細胞死亡的原因目前瞭解很少，但已知和神經元蛋白質組成路易氏體（英語：Lewy bodies）的過程有關[4]。
RBD患者睡眠中通常伴隨恐懼和暴力，同時在REM期可有肌肉張力喪失和快速肌肉抽搐 [60]。 一項meta分析提示，與無RBD的柏金遜症患者相比，確診RBD的柏金遜症患者失眠發生率高，這可能是由於夜間異常睡眠行為所導致[61] 。 事實上，不僅僅是RBD患者有夜間做夢行為(DEBs)，患有嚴重阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)、創傷後應激障礙，NREM睡眠引起的夢遊症的患者也可能表現類似做夢的現象。
柏金遜: 神經傳導物質 多巴胺前驅物
帕金森氏症患者也可能會有藥物濫用和成癮（英語：Dopamine dysregulation syndrome）、狂食症（英語：binge eating）、性慾亢進或賭博成癮等衝動控制行為，這些行為可能和治療使用的藥物有關[25][51]。 約4%的帕金森氏症病患有幻覺或妄想等思覺失調症狀，一般認為這些精神症狀是治療過程中多巴胺過量造成的結果，因此得病越久或服用越多L-多巴的患者也越容易有這些症狀[52][53]。 高齡是柏金遜症(PD)的一個重要的危險因素，隨着年齡的增加，人體中DA神經元會持續丟失。 隨着人體DA持續的丟失，非運動徵狀會表現的顯著[71]，包括認知障礙、焦慮抑鬱，睡眠困難等。 Camilla Fardell等人的研究發現年齡和疾病的持續時間都與PD的臨牀進展相關，但比起疾病持續的時間，年齡是預測患者預後更重要的因素[72]。
當人體缺鐵時，能通過降低大腦DA和5-HT引起PD-RLS [45]。 值得注意的是，便祕和嗅覺喪失頻率較高的PD女性患者中更容易發生RLS，其發病機制還不明[46]。 臨牀工作中，帕金森氏症患者中很大一部分RLS病例不是“經典”RLS，而是一些不典型的腿部不適表現，且在PD晚期RLS的高發病率很大部分原因是不恰當應用DA受體激動劑引起，因此，醫務工作者應當學會加以識別RLS並調整帕金森的用藥。 香港中文大學（中大）醫學院腦神經科最近完成全球首個以人口為基礎的研究，評估不同抗凝血治療方案對預防心源性中風再次復發的臨牀療效。 結果顯示，心房顫動患者若在服用新型抗凝血藥（即新薄血藥）期間出現中風，及後隨意轉換其他替代抗凝血治療方案，特別是轉用傳統抗凝血藥「華法林」，會令中風復發風險增加，研究結果已於國際科學期刊《神經學》發表。
目前，新研發的各種新型藥物遞送系統對克服CoQ10吸收難的問題提供了許多解決方案，包括脂質體、聚合物納米顆粒、聚合物膠束、固體脂質納米顆粒、納米結構脂質載體、自乳化藥物遞送系統、納米乳劑、固體和水性分散體等。 中大醫學院建造了全港首部針對腦小血管病病理研究而特製的「活體多光子顯微鏡」，瞭解相關發病機制，對將來發展可延緩病程的治療方法尤其重要。 柏金遜 柏金遜症和認知障礙症是兩種不同的疾病，柏金遜症主要影響患者身體的活動能力，大部分患者的思想及認知能力均正常。
過往的臨牀研究顯示，新型抗凝血藥有助預防房顫患者出現血管栓塞。 即使新型抗凝血藥能有效降低中風風險60－70%，但仍有相當大比例的房顫患者於服用抗凝血藥後出現中風。 曾經出現缺血性中風的患者可能會因為血管栓塞而增加再次中風的風險，因此為心源性中風患者制訂預防復發的治療方案尤其重要。
柏金遜: 柏金遜症｜中醫2方法減緩腦部慢性退化 1食療助減少抖動活化腦部
認知障礙症使患者和照護者的生活品質降低，同時使患者死亡率增高，並有更大的機會需要住進療養院[48]。 柏金遜症有四種主要（英語：Cardinal sign (pathology)）運動徵狀：顫抖、肢體僵硬、動作遲緩、姿態不穩[25]。 2021 年發表的一項研究發現，每天喝兩到三杯咖啡和兩到三杯茶的人，與不喝咖啡的人相比，患癡呆症的風險降低了 28%。
柏金遜: 症狀
現時，估計全球有610萬名柏金遜病患者，在中國和香港則分別有170萬及1.2萬名患者；隨著人口老化，預計患者人數於未來20年內將倍增。 而腦小血管病的發病率更高，本港約有三分之一長者的腦內潛伏著腦小血管病，令很多長者出現行動緩慢和步履不穩等情況；腦小血管病更會引致中風和認知障礙症。 自1980年代初期，已經有多人嘗試將胎兒、豬、頸動脈或視網膜組織移植到黑質，以期修復黑質與大腦間的神經聯繫。
柏金遜: 柏金遜症的成因
到疾病末期，則建議進入安寧療護，以維持病患的生活品質[101]。 有理論認為是因為患者的α-突觸核蛋白（英語：alpha-synuclein）累積，並與泛素結合，導致細胞破壞，這些不易溶的蛋白質便沉積於細胞體內，形成路易氏體（英語：Lewy bodies）[28][91]。 根據布拉克分期（英語：Braak staging），路易氏體會先出現於嗅球、延髓和橋腦被蓋區（英語：pontine tegmentum），此階段的患者尚未有明顯症狀。 隨著疾病進展，路易氏體會出現於中腦黑質區以及前腦基部，最後出現於新皮質，這也是患者主要受創的腦區[28]。 柏金遜 路易氏體也普遍存在失智症患者的大腦皮質，但神經纖維糾纏（英語：Neurofibrillary tangles）和老年斑等阿茲海默症的特色只會在失智的患者中出現[88]。
柏金遜: 帕金森氏症
目前，日間過度思睡(ESD)發病機制尚未明確，可能與上行網狀系統破壞有關 [56]。 據研究報道，約有50% 帕金森氏症患者受ESD的影響，男性常見、抑鬱者常見 [57]。 在某些情況下，ESD對患者日常生活的影響甚至比PD運動症狀還要大。 ESD的病因有很多，藥物使用不當是一個重要的原因，在治療PD的過程中，多巴胺(DR)激動劑作爲一種治療方案常被使用，但許多DR激動劑在臨牀實驗中都有表現出EDS反應 [58]，如果患者經常駕駛汽車，使用這種藥物就會變得危險，在M. Gallazzi的實驗中表明司來吉蘭可以作爲治療患者ESD的附加療法 [59]。
